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- p14ARF（ARF、p14ARF）は、CDKN2A遺伝子座（INK4a/ARF遺伝子座）の代替リーディングフレーム（alternate reading frame）からのタンパク質産物である。p14ARFはMycやRasの異常な増殖シグナルなど、分裂促進刺激の増大に応答して誘導される。主に核小体に蓄積し、そこでまたはMdm2と安定な複合体を形成する。これらの因子との相互作用はそれぞれリボソームの生合成の阻害、またはp53依存的な細胞周期の停止とアポトーシスの開始を引き起こすため、p14ARFはがん抑制因子として作用する。p14ARFは、その転写、アミノ酸組成、分解の面で非典型的なタンパク質である。p14ARFは他のタンパク質p16INK4aの代替リーディングフレームとして転写され、きわめて塩基性が高く、N末端がポリユビキチン化される。 p16INK4aとp14ARFはどちらも細胞周期の調節に関与している。p14ARFはMdm2を阻害し、それによってp53を促進する。p53はp21の活性化を促進し、p21は特定のサイクリン-CDK複合体に結合して不活性化する。この不活性化がなければ、サイクリン-CDK複合体によって細胞周期のG1/S期チェックポイントを通過させる遺伝子の転写が促進される。CDKN2A遺伝子のホモ接合型変異によるp14ARFの喪失はMdm2レベルの増加をもたらし、p53の機能と細胞周期の制御が喪失する。 ヒトのp14ARFはマウスのp19ARFに相当する。 (ja)
- p14ARF（ARF、p14ARF）は、CDKN2A遺伝子座（INK4a/ARF遺伝子座）の代替リーディングフレーム（alternate reading frame）からのタンパク質産物である。p14ARFはMycやRasの異常な増殖シグナルなど、分裂促進刺激の増大に応答して誘導される。主に核小体に蓄積し、そこでまたはMdm2と安定な複合体を形成する。これらの因子との相互作用はそれぞれリボソームの生合成の阻害、またはp53依存的な細胞周期の停止とアポトーシスの開始を引き起こすため、p14ARFはがん抑制因子として作用する。p14ARFは、その転写、アミノ酸組成、分解の面で非典型的なタンパク質である。p14ARFは他のタンパク質p16INK4aの代替リーディングフレームとして転写され、きわめて塩基性が高く、N末端がポリユビキチン化される。 p16INK4aとp14ARFはどちらも細胞周期の調節に関与している。p14ARFはMdm2を阻害し、それによってp53を促進する。p53はp21の活性化を促進し、p21は特定のサイクリン-CDK複合体に結合して不活性化する。この不活性化がなければ、サイクリン-CDK複合体によって細胞周期のG1/S期チェックポイントを通過させる遺伝子の転写が促進される。CDKN2A遺伝子のホモ接合型変異によるp14ARFの喪失はMdm2レベルの増加をもたらし、p53の機能と細胞周期の制御が喪失する。 ヒトのp14ARFはマウスのp19ARFに相当する。 (ja)
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- p14ARF（ARF、p14ARF）は、CDKN2A遺伝子座（INK4a/ARF遺伝子座）の代替リーディングフレーム（alternate reading frame）からのタンパク質産物である。p14ARFはMycやRasの異常な増殖シグナルなど、分裂促進刺激の増大に応答して誘導される。主に核小体に蓄積し、そこでまたはMdm2と安定な複合体を形成する。これらの因子との相互作用はそれぞれリボソームの生合成の阻害、またはp53依存的な細胞周期の停止とアポトーシスの開始を引き起こすため、p14ARFはがん抑制因子として作用する。p14ARFは、その転写、アミノ酸組成、分解の面で非典型的なタンパク質である。p14ARFは他のタンパク質p16INK4aの代替リーディングフレームとして転写され、きわめて塩基性が高く、N末端がポリユビキチン化される。 ヒトのp14ARFはマウスのp19ARFに相当する。 (ja)
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